İyot, tiroid hormonlarının önemli bir bileşeni olması dışında glikoz, proteinler, lipidler, kalsiyum ve fosfor metabolizmasında, termogenezisde yani büyüme, oluşum ve organ ve doku gelişiminde esas teşkildir. İyot çoğunlukla vücutta tiroglobüline bağlı organik formda bulunur. İyotun yetersiz bulunması, dolaşımdaki tiroid hormonlarının eksikliğine, TSH artmasına ve bunun sonucu olarak tiroid bezinin hipertrofisine (guatr) neden olur.
İyotun ana besin kaynakları balık ve kabuklu deniz hayvanlarıdır. Ayrıca su, meyve, sebze, süt, yumurta ve ette değişken ölçülerde bulunur. İyot yetersizliği, gebelikte spontan düşük, perinatal mortalite, doğum defekti ve nörolojik bozukluk riskini artırabilmektedir. WHO tarafından beyin hasarının önlenebilir en önemli nedeni olarak görülmektedir.Genel popülasyonda iyot eksikliği iyotlu tuz kullanılarak bir ölçüde engellenebilir.
Gebelik sırasında tiroid fonksiyonundaki ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler daha yüksek iyot ihtiyacına yol açmaktadır.Gebelikte böbreklerde glomerüler fonksiyon ilk trimestirde %75 oranında artmakta bu da iyotun renal kaybını arttırmaktadır. Diğer yandan gebelik hormonu hCG nin troid üzerindeki uyarıcı etkisine bağlı(hCG alfa ünitesi TSH ile identiktir) troid hormon sentezi artışı troidde iyot kullanımı ihtiyacını arttırmaktadır. Sonuç olarak glomeruler filtrasyon artışına bağlı renal kayıp, troid bezinin uyarılmasına bağlı artmış iyot ihtiyacı ve fetus büyüdükçe artan plasental transfer gibi çoklu nedenler ile gebelikte artmış bir iyot ihtiyacı ortaya çıkar. Artmış ihtiyacın karşılanabilmesi için gebelikte iyot alımı gebelik öncesine göre yaklaşık% 50 arttırılmalıdır. Dahası, sadece hafif veya orta derecede iyot yetersizliğinde fetus ve yenidoğan (özellikle preterm doğan) diğer tüm yaş gruplarına göre hipotiroidizm geliştirme riski daha yüksektir. En kritik dönem gebeliğin ikinci trimesterinden ekstrauterin yaşamın üçüncü yılına kadar sürer. Gebelik öncesi ve gebelik ilk trimestrinin sonuna kadar, iyot ile yeterli destek, en yüksek eksiklik riski alanlarında kretizmin insidansını% 73'e kadar düşürmektedir.
Gebelikte iyot desteği için gebenin beslenme tarzı yaşadığı bölge gibi ek faktörler gözönüne alınmak durumundadır. Gebelikte iyot replasmanı için idrar iyotu seviyesiyle aynı anda tiroid fonksiyonlarının değerlendirilmesi maternal iyot yeterliliği konusunda net bir resim verecektir. Iyot yeterliliğini anlamada altın standart idrar iyot düzeyidir.WHO önerisi her trimestir idrar iyot bakılması yönündedir. Eksikliği önleyecek tahmini miktar, idrar iyot atılımı 150 mcg/L altında olan gebelerde, WHO / UNICEF ortak belgesine göre 250 μg / gün'dür .
Hamilelik sırasında sağlıklı fetal beyin gelişiminde tiroid hormonlarının anneden fetusa yeterli miktarda üretilmesi ve aktarılması gereklidir. Eğer gebenin diyetle iyot alımı da yetersiz ise iyot eksikliği aşikar hale gelir ve subklinik troid disfonksiyonuna(izole maternal hipotroksinemi ya da subklinik hipotroidi) neden olabilir. Gebeliğin ilk iki trimesteri boyunca, fetüs tiroid hormonu ihtiyacını tamamen anneden karşılamaktadır. Çünkü fetal tiroid, gebeliğin 13-15 haftasına kadar troid hormonu salgılamaz. Fetüs üçüncü trimesterde kendi tiroid hormonlarını salgılamaya başlar ancak hormon sentezi için maternal iyota ihtiyacı vardır. Tiroid hormonu, normal nöronal migrasyon, miyelinasyon ve fetal ve erken postnatal yaşam süresince sinaptik bulaşma ve plastisite için gereklidir ve bu kritik periyotlardaki hipotiroksinemi zihinsel gerilik ve nörolojik anormalliklerle irreversibl beyin hasarına neden olabilmektedir. Şiddetli iyot yetersizliği (idrar iyot düzeyi 50 mcg/L), yenidoğanda, entelektüel gerilik, cücelik, sağırlık ve spastisite ile karakterize konjenital hipotiroidizmle sonuçlanabilir. Doğum sonrası hafif troid işlev bozukluğunun çocukların daha sonraki nörolojik ve entellektuel gelişimlerindeki potansiyel zararlı etkileri hakkında çok az şey bilinmektedir. Bu halk sağlığı açısından bir endişe yaratmakta olup bu konuda henüz çok daha kapsamlı çalışmalar ihtiyaç duyulmaktadır.
Yakın zamanda yapılan pek çok çalışmada genel olarak gebeliğin ilk üç ayında ortalama idrar iyot düzeyinin (116.0 ug / L)(genelde 100-150 mcg/L arasında değişmekte) düşük olduğunu göstermiştir. İyot yeterli ülkelerde bile, gebe kadınların hafif derecede eksiklik riski altında olduğu açıktır; Çünkü gebelik sırasında tiroid fonksiyonundaki ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler iyot kaybına ve çok daha yüksek iyot ihtiyacına yol açmaktadır. Gebelik sırasında iyot eksikliğine görülen tiroid fonksiyon bozukluğu, izole maternal hipotroksinemi (IMH), subklinik hipotiroidi (SKH) ile açık hipotiroidizm (AH) arasında sınıflanmıştır. IMH de TSH artmadan serum serbest T4 düzeyleri düşmektedir ve fetal beyin gelişimi üzerine olan etkileri tartışmalı olarak devam etmektedir. Subklinik hipotroidi 2,5-10,0 uIU/mL aralığında serum TSH seviyesine sahip olarak tanımlanmıştır. SKH biyokimyasal bir tanı olduğundan, semptomlar hafif, spesifik olmayabilir ve gebelikte tipik semptomları taklit edebilir. TSH değerleri gebelik dışı aralığı:0,45-4,5 mU/L’dir. Normal kadınların %95’inde TSH düzeyi 2,5 mU/L’nin altındadır. İlk üç ayda gebelerde TSH 0.4 mIU/L nin de altında olabilir. Bu dönem için üst limit: 2,5mIU/L dir.TSH konsantrasyonları daha sonra artarak hamilelik sonuna kadar genellikle gebelik dışındaki değerler içinde kalır.
ACOG; subklinik hipotiroid kadınların çocuklarının nörofizyolojik performanslarını geliştirmek için yapılan tedavi ya da kontrolün etkinliğini gösteren hiç bir prospektif randomize çalışmanın yapılmadığını vurgulamıştır. Benzer şekilde, "Cochrane Database Syst Rev. 2017 Mar 5;3:CD011761" sonuçlarına göre prekonsepsiyonel(gebelik öncesi), gebelik ve postpartum dönemde iyot desteği anlamlı bulunmamış, bu konuda kapsamlı randomize çalışmalara ihtiyaç olduğu belirtilmiştir. Bu nedenle ACOG asemptomatik hamile kadınların rutin troid kontrolünü desteklememektedir. ACOG Tarama Önerisi; tiroid hastalığı geçmişi, aile öyküsü, tiroid hastalığı semptomları, anormal tiriod bezi palpasyonu, tip I DM ve otoimmun hastalık öyküsünü kapsamaktadır.
Sağlıklı günler dilerim
Doç.Dr.Cemil Kaya
